尼達尼布（Nintedanib）作為一種小分子酪氨酸激酶抑制劑，具備調控多種受體（RTKs）及非受體（nRTKs）酪氨酸激酶活性的能力。它通過競爭性抑制機制，作用于成纖維細胞生長因子受體（FGFR）1-3、血小板源性生長因子受體（PDGFR）α/β、血管內皮生長因子受體（VEGFR）1-3等關鍵靶點，有效阻斷驅動成纖維細胞增殖、遷移及轉化的信號傳導途徑，從而實現對難治性肺纖維化（IPF）病理過程的抑制。
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尼達尼布的核心應用在于針對難以治療的肺纖維化（IPF）提供靶向治療選擇。
肺纖維化，這一呼吸系統疾病，往往源于后天不良生活習慣的累積效應，雖非癌癥，但其危害程度堪比甚至超越某些癌癥。若未能及時采取有效治療，患者的生存期限甚至可能短于肝癌。
在IPF的病理變化中，患者的肺泡上皮細胞——構成呼吸道的關鍵單層細胞結構，逐漸被肺成纖維細胞所替代。原本高效有序的薄層鱗狀上皮細胞層，逐漸被堅硬的瘢痕組織所取代，形成類似粗糙蜂巢的結構。這一過程導致肺部逐漸硬化，喪失有效進行氧氣交換與二氧化碳排放的關鍵功能。在這一病理進程中，血小板源性生長因子受體（PDGFR）、成纖維細胞生長因子受體（FGFR）及血管內皮生長因子受體（VEGFR）等生長因子扮演著核心驅動角色。
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